Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения Патогенез хронической сердечной недостаточности

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2013

Аннотация

В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).

2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.

В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:

· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

· Угнетение системы натрийуретических пептидов;

· Дисфункция эндотелия;

· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);

· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов

Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.

В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.

Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».

В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г., 2004 г.).

Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:

I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);

II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;

III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;

IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.

Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.

Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6, 1996, Р. 13 – 20.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – последствие патологий сердца и сосудов, лишающее сердечную мышцу способности обеспечивать необходимое организму кровоснабжение. Патологии свойственны нарушение кровотока внутри сердца и на периферии, изменение структуры сердечной мышцы, негативные сдвиги в нервной и жидкостной регуляции кровотока, застойные проявления в системе кровообращения.

Систематика ХСН

В кардиологии и терапии используют две основные классификации недостаточности сердца:

Н. Стражеско и В. Василенко, утвержденную в 1935 году;
NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), действующую с 1964 года.

Н. Стражеско и В. Василенко систематизировали патологическое состояние по тяжести его проявлений:

1 стадия – латентная форма недостаточности обращения крови (учащенное биение сердца, одышка), физическая активность вызывает переутомление. Это сердечная недостаточность, определение которой весьма затруднительно;
2А стадия – застой крови в легочном круге, поддающийся воздействию поддерживающего лечения (более выраженные проявления одышки при самых незначительных физических нагрузках);
2Б стадия – застой в системном круге обращения крови, патологии «правого сердца»; нарушения не поддаются терапевтическому воздействию (одышка сохраняется в покое);
3 стадия – недостаточность обращения крови носит хронический характер (серьезные изменения кровотока, необратимые проявления застоя крови в системе кровоснабжения; необратимые нарушения в структуре и морфологии органов, общее истощение организма, абсолютная утрата трудоспособности).

Систематика NYHA основана на функциональной зависимости состояния от физических нагрузок:

I класс – ограничений нет, привычная физическая нагрузка не провоцирует утомления, проявлений одышки и учащенного биения сердца;
II класс – умеренное сдерживание физической активности, нагрузка вызывает утомляемость, учащенное биение сердца, одышку, иногда сердечные боли. В покое комфортное состояние организма восстанавливается;
III класс – значительное сдерживание физической активности. Неприятные симптомы проявляются даже при малых физических нагрузках, состояние нормализуется в покое;
IV класс – любая физическая активность ведет к дискомфорту, признаки недостаточности сердца сохраняются даже в состоянии покоя.

Патогенез хронической недостаточности сердца

Патогенез ХСН обусловлен протеканием множества реакций, приводящих к системным нарушениям (иммунные, гемодинамические, нейрогуморальные). Каждая реакция оказывает на механизмы развития недостаточности сердца определенное воздействие, взаимодействие многих из них провоцирует быстрое прогрессирование патологии. Обычно процесс запускается:

Перегрузкой объемом (аномалии сердца с обратным кровотоком – клапанная недостаточность, последствия аортокоронарного шунтирования);
Перегрузкой давлением (сужение отверстий клапанов, гипертония);
Гипертрофией сердечной мышцы из-за поражений коронарных артерий (эндокринные патологии – диабет, гипертиреоз), воспалительных заболеваний (дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и других сердечных патологий (новообразование, нарушение белкового обмена);
Дисфункцией желудочков сердца (нарушение растяжимости стенок сердца, перикардит).

Ускоряют прогрессирование недостаточности сердца:

психоэмоциональные и физические перегрузки;
аритмии (в том числе лекарственные);
инфекционные патологии;
малокровие;
почечная гипертензия.

При запуске процесса развития ХСН активируются нейрогуморальные механизмы, усиливая комплексное воздействие. Преобладание роли того или иного механизма определяет клиническую картину течения патологии.

За сто с лишним лет изучения недостаточности сердца на первый план выдвигалось несколько вариантов патогенеза, но все они рассматривали отдельные аспекты этой комплексной проблемы. В числе приоритетных моделей патогенеза отмечались:

кардиальная (сердце) – ослабление резерва сердечной мышцы (1908 год) и понижение сократительной способности миокарда (1964 год);
кардиоренальная (сердце, почки) – нарушения гемодинамических функций, гормональные сбои, функциональные патологии нервных структур, почек (1978 год);
циркуляторная (периферическое кровоснабжение) – нарушения в деятельности сердца, кровеносных сосудов периферии, симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы (1982 год);
нейрогуморальная (симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы) – влияние гемодинамики и нейрогуморальных реакций на функциональные нарушения сердечной мышцы (1989 год).

Согласно нейрогуморальной модели хроническая сердечная недостаточность развивается по единым законам патофизиологии и не зависит от этиологии возникновения нарушений. Главная роль при этом отведена хронической активности нейрогуморальной системы – она «солирует» с момента первичного поражения миокарда до смерти пациента. Одна из обязательных стадий процесса – ремоделирование сердечной мышцы (структурно-геометрические изменения).

При ХСН изменения в деятельности нейрогуморальной системы выражаются:

активацией процесса превращения нервных импульсов в гуморальные (симпатоадреналовая система – САС);
активацией регуляции давления и объема циркулирующей в организме крови (ренин-ангиотензин-альдестероновая система – РААС);
чрезмерной выработкой антидиуретического гормона – АДГ (вазопрессин);
нарушением деятельности системы пептидных гормонов;
функциональным изменением клеток, выстилающих кровеносные сосуды и эндокард (эндотелий);
излишним продуцированием специфических белков, способствующих воспалительным процессам (провоспалительные цитокины);
активацией апоптоза – программируемой гибели кардиомиоцитов;
геометрическими и структурными трансформациями сердца.

Активация симпатоадреналовой системы

Симпатоадреналовая система – единство симпатической нервной системы (управляет функциями органов периферии) и адреналовой системы (совокупность неврогенных клеток, продуцирующих норадреналин и адреналин). При ее активации регуляторные реакции трансформируются в механизм развития стресс-болезней. Активная деятельность симпатоадреналовой системы некоторое время обеспечивает нормальную работу сердца, стабильное давление и снабжение кровью тканей и органов. Но с течением времени ее гиперактивность провоцирует:

излишнее венозное и артериольное сжатие;
рост объема крови, циркулирующей в организме;
возрастание необходимости в увеличенной поставке кислорода;
серьезные сбои в ритме сердца (вплоть до фибрилляции желудочков);
кардиотоксические проявления (выраженное истощение энергетических запасов миокарда, иногда некротические поражения);
изменения в структуре кардиомиоцитов (мышечные клетки сердца);
формирование скоплений тромбоцитов и микротромбов в системе мелких сосудов.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Чрезмерная активность РААС в начальной фазе прогрессирования сердечной недостаточности тоже поддерживает гемодинамику и обеспечивает оптимальное снабжение кровью тканей и органов. Продолжительная гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет к серьезным последствиям:

возрастанию чувствительности миокарда к воздействию гиперактивной симпатоадреналовой системы (выраженные желудочковые аритмии);
увеличению сердца, его структурным изменениям, апоптозу и замещению кардиомиоцитов клетками соединительной ткани (фиброз);
гипертрофии и структурным изменениям сосудов;
активации продуцирования вазопрессина.

Чрезмерная секреция вазопрессина

Пациентам с ХСН характерна чрезмерная активность ядер гипоталамуса по выработке антидиуретического гормона. Она вызывается:

пониженным давлением крови у пациентов с малым выбросом сердца;
высоким уровнем ангиотензина-II и адреналина в крови;
накоплением в тканях натрия и загустением крови.

Чрезмерная выработка вазопрессина способствует увеличению обратной всасываемости воды в канальцах почек, возрастанию объема крови в сосудах, отечности. Кроме того, вазопрессин активирует тонус сосудов. Возросшая потребность сердца в кислороде становится одной из причин прогрессирование ХСН.

Сбой в работе натрийуретической системы

Натрийуретическая система противостоит РААС, АДГ, симпатоадреналовой системе. Полипептиды, секретируемые миокардом, схожи молекулярным строением и механизмом действия. Наиболее важны предсердные и мозговые натрийуретические пептиды. Их концентрацию повышают сердечные патологии, которым характерны высокое давление в сердечных отделах и излишнее растяжение предсердий:

хроническая сосудистая недостаточность;
ишемия;
гипертония;
активность нейрогормонов;
дефицит кислорода;
физическая перегрузка;
употребление алкалоидов опиума.

ХСН свойственно увеличение концентрации предсердного натрийуретического гормона при пониженном натрийуретическом ответе. Подобная ситуация вызывает быстрое развитие недостаточности сердца, предрасположенность к отекам и серьезные нарушения гемодинамики. Оценка уровня натрийуретических гормонов, особенно мозгового, – определяющий прогностический и диагностический маркер ХСН.

Нарушение функций эндотелия

ХСН вызывает негативные изменения функций клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов и полостей сердца:

возрастание функциональности, выработки и концентрации в крови пептида с выраженной способностью суживать сосуды, повышающего сопротивление току крови (эндотелин-1). Этот пептид способствует увеличению размеров сердца, активирует производство коллагена, разрастание соединительной ткани и физиологическую гибель кардиомиоцитов;
гиперактивность ангиотензинпревращающего фермента;
понижение выработки оксида азота, способствующего расширению сосудов;
рост эндотелиальной гемостатики;
понижение секреции простациклина, обладающего антитромбоцитарным и антикоагулянтным действием;
активацию выработки супероксидных радикалов с выраженным негативным воздействием на сердечную мышцу.

Чрезмерная секреция провоспалительных цитокинов

Цитокины – небольшие информационные молекулы. Их регулярно вырабатывают отдельные клетки и ткани в ответ на специфическую стимуляцию. На механизмы развития ХСН влияет лишь несколько цитокинов, прежде всего ФНО – фактор некроза опухоли-α. Этот цитокин обусловливает развитие патологий сердца и понижает его сократительную способность. Механизмы действия ФНО сложны и многообразны. Они затрагивают процессы, происходящие в клетках мышц и эндотелия микроциркуляторного русла миокарда, в клетках гладких мышц стенок сосудов, в кальциевых каналах, вызывают увеличение размеров сердца, изменение его структуры.

Активация апоптоза кардиомиоцитов

В норме гибель клеток (апоптоз) – это удаление пораженных клеток и параллельное восстановление тканей. При ХСН процесс апоптоза активируется, утрачивая адаптивную функцию. В итоге уменьшается число дееспособных кардиомиоцитов, что понижает сократительную способность сердца и вызывает развитие его недостаточности. Программируемая смерть клеток при ХСН признана одним из основных механизмов, негативно влияющих на сократительную способность сердца.

Ремоделирование сердца

Увеличение массы сердца и скопление излишней крови (дилатация) в левом желудочке ведут к изменению его формы, влияя на сократительную способность сердца. Исследованиями установлены этапы ремоделирования сердца, предопределяющие развитие ХСН. Сердечно-сосудистые патологии запускают механизмы стимуляции самых разных систем организма.

К примеру, при гипертонии длительная нагрузка давлением способствует разрастанию стенок левого желудочка. Его параметры при этом сохраняются, как и систолическая функция. Так образуется диастолическая ХНС при концентрическом ремоделировании.

Классический пример образования систолической недостаточности сердца – структурно-геометрические изменения при дилатационной кардиомиопатии. Форма сердца при этом становится более округлой, его сократительная способность снижается, стенки левого желудочка утончаются, отмечается митральная регургитация. Это эксцентрический тип ремоделирования.

После инфаркта значительная утрата миокардиальных клеток ведет к перегрузкам в тканях, граничащих с областью некроза, и в отдаленных зонах стенки миокарда. Подобное перераспределение нагрузок способствует скоплению крови в желудочке, он гипертрофируется и приобретает сферическую форму. Процесс ремоделирования продолжается несколько месяцев, отрицательно сказываясь на насосной способности сердца. Нередко ситуацию осложняют патологии митрального клапана и проявление аневризмы. Это тоже эксцентрическое ремоделирование.

Всеобъемлющая характеристика показателей ремоделирования послужила основанием для выделения двух ступеней в прогрессировании ХСН: адаптивное ремоделирование (2А стадия) и дезадаптивное (2Б стадия). На симптоматику ХСН при длительном развитии (2Б стадия) не особо влияет очередность поражения желудочков.

Это объясняется общностью патогенеза: излишняя активность нейрогуморальных систем, скопление жидкости, ремоделирование сердца сопутствуют всем формам хронической сердечной недостаточности. Но спустя несколько лет после первых проявлений ХСН у больного чаще наблюдаются признаки недостаточности того или иного желудочка.

Синдром хронической сердечной недостаточности – завершающий этап течения самых разных сердечных патологий. Факторы, способствующие развитию недостаточности сердца, потенциально обратимы. Их ликвидация или подавление могут отсрочить проявления этого опасного состояния, а порой и спасти жизнь пациента. В отличие от болезней, способствующих развитию ХСН, провоцирующие факторы самостоятельно патологии не вызывают. Они могут послужить толчком к ее проявлению лишь на фоне понижения компенсаторных способностей сердечной мышцы.

B.C. Герке
ветеринарный врач, к.в.н., ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург

V.S. Gerke
DVM, PhD

Аннотация

В настоящее время в ветеринарной кардиологии просматриваются три основных направления с подходами к диагностике и лечению, иногда, противоречащими друг другу - хроническая сердечная недостаточность (ХСН), острая сердечная недостаточность (ОСН) и аритмология. Это объясняется различием целей при лечении пациента. При острой сердечной недостаточности целью является скорейшая компенсация без учета долгосрочных прогнозов по всем правилам неотложной помощи. В вопросах аритмологии первоочередной задачей является стабилизация ритма для возможной профилактики внезапной аритмогенной смерти. У пациентов с аритмиями в период стабилизации, как правило, неплохое качество жизни и главная проблема для них - внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии. При ХСН врач имеет две цели - это качество жизни и ее продолжительность.

Конечно, нельзя выделить из этих направлений более важное. Тем более, что и острая сердечная недостаточность, и аритмии либо сочетаются с ХСН, либо становятся причинами возникновения ХСН.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает метаболических потребностей организма сначала при физической (или психоэмоциональной) нагрузке, а затем и в покое. Характеризуется повышением утомляемости, одышкой, кашлем, затем скоплением жидкости в полостях (асцит, гидроторакс), отеком легких, летаргией, кахексией. Если рассматривать ХСН как синдром, то это совокупность признаков и для лечения пациента необходимо диагностировать основную болезнь, вызывающую это состояние. Лечение должно быть направлено на «корень зла». Однако в развитии ХСН имеются стадии, при которых причины уже может не быть (например, дилатация миокарда после перенесенного миокардита), т.е., основное заболевание уже отсутствует. В этом случае ХСН следует рассматривать как болезнь и лечить пациента от сердечной недостаточности. Т.е., с одной стороны ХСН - это совокупность симптомов отдельных болезней сердца, но с другой стороны у ХСН есть свои этиологические факторы, стадии развития, исходы значит, это болезнь, которая сама по себе является проблемой.

Чтобы врачи могли найти общий язык друг с другом и определиться с переходом признаков в болезнь, необходимо разобрать два основных момента - это патогенез ХСН и классификацию. В дальнейшем, определившись с этими моментами, мы рассмотрим диагностический подход, методы основных, дополнительных, специальных диагностических тестов, общие и специальные терапевтические подходы. Разберем отдельные болезни, разумеется, уделим внимание и вопросам аритмологии, острой сердечной недостаточности.

Кардиология в практике ветеринарного врача тесно связана с болезнями респираторной системы, поэтому мы в рамках нашей рубрики будем уделять внимание вопросам пульмонологии.

Ваши пожелания, замечания, идеи и статьи по кардиологии-пульмонологии присылайте на Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. . Мы рады любому сотрудничеству, это способствует взаимному профессиональному росту.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными" и способствует прогрессированию заболевания.

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

Активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы;

Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

Угнетение системы натрийуретических пептидов;

Дисфункция эндотелия;

Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей);

Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов.

В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца - ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.

Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически - гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».

В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации -функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга, утвержденная-jna XII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.).

В ветеринарной медицине также предлагается две классификации классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г., 2004 г.).

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко выделяет три стадии:

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:

I - легкая степень - повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);

II - умеренная сердечная недостаточность - появление одышки при умеренной нагрузке;

III - выраженная сердечная недостаточность - появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;

IV - тяжелая сердечная недостаточность - признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А - с возможностью амбулаторного лечения, и В - пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении.

Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы. Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом А,В,С по степени морфологических нарушений.

Так, индекс А - выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс В - признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс С - выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум- Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. Пер. с англ. - М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН.

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова ТВ., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6,1996, P. 13 - 20.

ХСН-патофизиологический синдром развивающийся в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточностью кровоснабжения органов и тканей

Этология:

1. Поражение миокарда:
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез : 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация

1.По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

Гемодинамические механизмы развития ХСН . В основе развития СН главная роль отводится функции ЛЖ. Функция левого желудочка определяется следующими факторами: сократимость, состояние пред- и постнагрузки и, наконец, синергизм сокращения ЛЖ, состояние его миокарда и клапанного аппарата. Минутный объем кровообращения является составляющим ЧСС и ударного объема кровообращения.

Эти факторы принимают активное участие в процессе гемодинамических компенсаторных механизмов, включающихся на ранних стадиях развития СН. Основные компенсаторные гемодинамические механизмы при СН - увеличение преднагрузки, ЧСС, общего периферического сосудистого сопротивления, гипертрофия миокарда.

Каждый из этих механизмов имеет благоприятные и неблагоприятные последствия как для миокарда, так и для организма в целом.

Увеличение преднагрузки направлено на поддержание ударного объема в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, в то же время эти изменения сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, а также способствуют развитию митральной регургитации.

Компенсаторным эффектом тахикардии является поддержание минутного объема кровообращения в условиях уменьшения ударного выброса, в то же время прирост ЧСС сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушением диастолической функции.

Повышение ОПСС направлено на поддержание адекватного уровня системного АД в условиях уменьшения ударного выброса. Негативными последствиями этих изменений следует считать уменьшение сердечного выброса, увеличение потребности миокарда в кислороде, повреждение сосудистого эндотелия, что сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов с развитием эндотелиальной дисфункции.

Появление компенсаторной гипертрофии миокарда способствует увеличению сократимости миокарда. В то же время эти изменения сопровождаются негативными тенденциями в виде увеличения потребности миокарда в кислороде, возникновения апоптоза.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития СН при конкретном заболевании сердца целесообразно выделять следующие варианты этого синдрома: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и/или объемом) и связанный с нарушением диастолического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер. Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, наиболее часто при дилатационной кардиомиопатии. Вторичная миокардиальная недостаточность связана с поражением миокарда на фоне гипоили гипертиреоза, диффузных заболеваний соединительной ткани.

Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбинированная наиболее часто является результатом врожденных или приобретенных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, наличием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка возникает на фоне сложных врожденных пороков сердца.

Нарушение диастолического наполнения желудочков также является одной из причин развития ХСН, в большинстве случаев оно обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Нейрогуморальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности . Гемодинамические компенсаторные механизмы при СН сопровождаются нейрогормональными приспособительными реакциями. Компенсаторными нейрогуморальными механизмами при ХСН являются повышение активности САС, РААС, повышение секреции альдостерона и вазопрессина. Так же как и гемодинамические компенсаторные механизмы, нейрогуморальная перестройка сопровождается благоприятными и неблагоприятными эффектами.

К благоприятным эффектам активации САС относятся увеличение сократимости, ЧСС и ОПСС, преднагрузки за счет веноконстрикции. Неблагоприятными моментами являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, проаритмогенное действие.

К благоприятным эффектам активации РААС следует отнести увеличение ОПСС, развитие гипертрофии миокарда, поддержание клубочковой фильтрации. Неблагоприятными моментами активации этой системы являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, снижение почечного кровотока. Основным мессенджером РААС является AT II. В настоящее время выделяют два подтипа рецепторов, взаимодействующих с AT II.

Эффектом активации AT1-рецепторов является вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах, гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток, повышение активности центрального звена симпатической нервной системы, стимуляция высвобождения вазопрессина, снижение ренального кровотока, блокада образования ренина.

Активность АТ2-рецепторов характеризуется стимуляцией апоптоза, антипролиферативным эффектом, активацией регенерации клеток, ростом эндотелиальных клеток, вазодилатацией.

Благоприятные и неблагоприятные эффекты повышенной секреции альдостерона и вазопрессина сходны. Благоприятными эффектами являются увеличение преднагрузки за счет увеличения ОЦК, неблагоприятными - задержка натрия и воды в организме, гипонатриемия, периферическая и коронарная вазоконстрикция.

Роль иммунных механизмов в генезе сердечной недостаточности . Достижением последнего времени следует считать установление значения иммунных механизмов в генезе СН, что позволило предложить цитокиновую модель развития ХСН. Гемодинамическая перестройка и гипоксия, являющиеся одними из важных звеньев патогенеза развития СН, индуцируют иммунные изменения с образованием провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. В 1990 г. T.B. Levine, A.B. Levine показали, что ФНО-α является, с одной стороны, одним из маркеров, а с другой - одной из причин развития ХСН. Было установлено, что повышенный уровень ФНО-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза СН.

Роль провоспалительных цитокинов в развитии ХСН сложна и может быть объяснена несколькими механизмами. К ним относятся отрицательное инотропное действие, развитие ремоделирования сердца в виде разрушения коллагенового матрикса, возникновение дилатации желудочков, гипертрофии кардиомиоцитов, усиление явлений апоптоза, нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

Существует несколько гипотез, объясняющих избыточную продукцию цитокинов. Это гипотезы миокардиальной и экстрамиокардиальной продукции цитокинов, гипотеза бактериальных эндотоксинов. Гипотеза миокардиальной продукции цитокинов объясняет образование миокардиальных цитокинов с позиции гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.

Согласно гипотезе экстрамиокардиальной продукции цитокинов, их выработку объясняют с позиции возникновения эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксии, увеличения уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижения сердечного выброса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тканевой гипоксии, что способствует повышенной проницаемости стенки для бактерий и эндотоксинов. Основой данных изменений является повреждения миокарда и снижения сердечного выброса.

Цитокиновая модель развития ХСН тесно связана с теорией эндотелиальной дисфункции. В настоящее время генез развития ХСН объясняют не только повреждением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки.

Роль эндотелиальной дисфункции в генезе сердечной недостаточности . Важная функция эндотелия - локальный (независимый) механизм регуляции сосудистого тонуса. Причинами эндотелиальной дисфункции являются гемодинамическая перегрузка проводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образования или блокада действия систем брадикинина, NO и эндотелиального фактора релаксации.

Маркерами эндотелиальной дисфункции являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации, увеличение десквамированных эндотелиоцитов, повышение уровня эндотелина-1, повышение эндотелиального АПФ, ослабление влияния брадикинина, подавление экспрессии/инактивации NO-синтазы.