Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).

Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать

• химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
• вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
• лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
• биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).

Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.

Анафилактический шок

Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).

Анафилактический шок - самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.

Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.

У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.

Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны - АКТГ, инсулин).

Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.

В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.

Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.

После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.

Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.

Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.

При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.

При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).

Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.

Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.

ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных

• медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
• фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
• лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
• работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
• работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.

В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика . Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.

1. Диагностика астмы:
   • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
   • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
   • Динамическая пикфлоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:
   • Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
   • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
   • Кожное тестирование.
   • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
   • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
   • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
   • Базофильный тест.
   • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника . ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны

• зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
• возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
• отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
• сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
• эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
• эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
• обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека - выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.

Аллергический ринит

Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.

Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.

Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.

Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.

Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.

Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя

• тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
• физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).

В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.

Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.

В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.

Клиника . Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.

Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.

Аллергический дерматит

У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.

Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:

• возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
• ухудшение клинических проявлений в период работы;
• снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
• контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.

В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.

Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).

Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.

Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.

Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.

Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10-14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.

Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.

Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.

Клиника . Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.

Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.

Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.

Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.

Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.

При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.

При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).

В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.

Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).

Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:

• замена их на гипоаллергенные перчатки,
• исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
• использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
• традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.

При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.

Косарев В. В., Бабанов С. А.

К омпания наконец-то нашла специалиста того профиля и опыта работы, которого так долго искала. Он приступил к работе, но неожиданно начал болеть. Причиной тому стала аллергия. Что должен знать работодатель об этом?

Для начала рассмотрим, что такое аллергия. Аллергия - это повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу, характеризующаяся различными проявлениями. К местным симптомам относятся:

• отек слизистой носа (аллергический ринит);
• покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнк­тивит);
• бронхоспазм, свистящее дыхание, одышка, иногда возникают истинные приступы астмы;
• снижение слуха;
• различные высыпания на коже;
• головная боль.

Аллергеном может стать практически любое вещество (краска, лак, цементная пыль), растение (аллергия на сорные травы, цветущие растения), испарения (газа, нефти), составы и пр. То есть повышенная чувствительность организма человека может проявляться в отношении любых веществ (в том числе в составе вещей), с которыми ему приходится жить и работать.

Чрезмерными проявлениями аллергии являются анафилактический шок и отек Квинке.

Одной из причин развития аллергии являются вредные условия труда на производстве. В соответствии с абз. 4 ч. 2 ст. 22 ТК РФ работодатель обязан обеспечивать безопасность и условия труда, соответствующие государственным нормативным требованиям охраны труда (ст. 212 ТК РФ). Несмотря на это, законодатель предусматривает возможность работы во вредных условиях труда, обязывая работодателя лишь предоставлять сотрудникам, работающим в таких условиях, повышенные гарантии и компенсации, например, в виде максимально допустимой продолжительности ежедневной работы (смены) при сокращенной ­продолжительности ­рабочего времени на работах во вредных условиях (ст. 92, 94 ТК РФ).

Кроме того, ТК РФ устанавливает определенные требования для приема на работу во вредных условиях (прохождение предварительного, а затем и периодического медицинских осмотров, ст. 69, 213 ТК РФ) и ограничения на применение на работах во вредных условиях труда некоторых категорий работников, например, женщин (ст. 253 ТК РФ), лиц в ­возрасте до 18 лет (ст. 265 ТК РФ).

Последствия возникновения аллергии

Наиболее легким последствием аллергии для работника является легкое недомогание, выражающееся в чихании и кашле, т.е. такими проявлениями, которые, в общем-то, не мешают работе или ее незначительно затрудняют. Такое недомогание не приводит к временной ­нетрудоспособности работника. Но возможны и более серьезные последствия:

Работодателю не стоит забывать также и о повышенных гарантиях и компенсациях, связанных как с установлением по результатам специальной оценки вредных условий труда на рабочем месте работника, так и с подтверждением медицинским заключением профессионального ­заболевания у сотрудника и / или установлением ему инвалидности.

О том, как провести спецоценку и что сделать после нее, читайте в статье «Спецоценка условий труда: как избежать штрафа »

Еще одним следствием приобретенного заболевания для трудового процесса может стать расторжение трудового договора с таким работником, причем как по инициативе самого сотрудника (по причине невозможности работы при постоянных проявлениях аллергии (ст. 80 ТК РФ)), так и по инициативе работодателя. Во втором случае увольнение возможно по п. 8 ч. 1 ст. 77 ТК РФ в связи с отказом работника от перевода на другую работу, необходимого ему в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами, либо отсутствием у работодателя соответствующей работы (ч. 3 и 4 ст. 73 ТК РФ). Однако напомним, что до момента подтверждения профессионального заболевания и получения соответствующего медицинского заключения, согласно которому работник признается нуждающимся в переводе на другую работу (в соответствии с ч. 1 ст. 73 ТК РФ), работодатель не обязан его переводить. Перевод возможен только по соглашению сторон в порядке ст. 72 ТК РФ.

Споры с работниками

Одним из наиболее негативных последствий выявления у работника профессионального заболевания, связанного с аллергической реакцией на вещества, с которыми работник вынужден работать день за днем, - это судебные споры. Рассмотрим на отдельных примерах, что может явиться их предметом, с какими исковыми требованиями работодатели обычно сталкиваются и с какими решениями судов чаще всего приходится иметь дело.

Споры о взыскании с работодателя единовременной компенсации

Этот вид споров основан на материальных интересах работника, когда работодатель отказывается выполнять свои обязательства по выплате денежных средств.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о взыскании единовременной компенсации в счет возмещения вреда здоровью, причиненного профессиональным заболеванием, которая установлена коллективным договором, действующим в организации. Факт причинения вреда здоровью вследствие профессионального заболевания подтвержден материалами дела, в том числе актом о случае профессионального заболевания, согласно которому причиной профессионального заболевания истца явилась работа в условиях длительного воздействия на организм работника вредных производственных факторов. Согласно коллективному договору, в случае установления впервые работнику утраты профессиональной трудоспособности вследствие производственной травмы или профессионального заболевания в счет возмещения морального вреда работодатель обеспечивает выплату единовременной компенсации из расчета не менее 20% среднемесячного заработка за каждый процент утраты профессиональной трудоспособности (с учетом суммы единовременного пособия, выплачиваемого из ФСС РФ). Учитывая невыполнение работодателем данного условия, суд обязал ответчика выплатить истцу компенсацию (решение Гуковского городского суда Ростовской области от 28.08.2014, апелляционное ­определение Ростовского ­областного суда от 08.12.2014 по делу № 33-16493/2014).

Споры об оформлении документов

Как показывает практика, нередко споры возникают из-за действий работодателя, связанных с процедурой установления ­профессионального заболевания работника.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о признании незаконным отказа работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания. Суд установил, что у истца развилось профессиональное заболевание - бронхиальная астма, аллергическая и неаллергическая. По результатам созданной комиссии был составлен акт о расследовании заболевания, подписанный заместителем начальника отдела Управления Роспотребнадзора по г. Москве, утвержденный главным государственным санитарным врачом г. Москвы. В то же время работодатель отказался подписывать акт, ссылаясь на отсутствие сведений о состоянии здоровья истца в двадцатилетие, предшествующее поступлению истца на работу к ответчику. Суд решил признать незаконным отказ работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания и обязал ответчика подписать его (решение Киреевского районного суда Тульской области от 01.06.2011 года; кассационное ­определение Тульского областного суда от 28.07.2011 по делу № 33-2540) .

Спор о незаконном увольнении

Если заболевание вынудило работодателя уволить сотрудника, последний может это оспорить. Тем более если основание для увольнения ­отсутствовало.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работница обратилась в суд с просьбой признать незаконным увольнение по п. 5 ч. 1 ст. 83 ТК РФ (признание работника полностью неспособным к трудовой деятельности в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами РФ). Суд установил, что в соответствии с выданным истице медицинским заключением ей была противопоказана работа по занимаемой ею должности, но полная и постоянная утрата способности к труду у нее не признана. В связи с этим суд признал увольнение незаконным, восстановив работницу на работе (апелляционное ­определение Ростовского областного суда от 06.11.2014 по делу № 33-14749/2014).

Споры с ФСС РФ о назначении страховых выплат

Этот вид споров отличен от других приведенных в статье тем, что участником спора помимо работника и работодателя (последний выступает, как правило, уже в качестве третьего лица) также является (в ­качестве ответчика) ФСС РФ.

Судебная практика

Свернуть Показать

Истец обратился в суд с иском к отделению ФСС РФ, просил признать незаконным отказ фонда в назначении страховых выплат в связи с профессиональным заболеванием, обязать его назначить данные выплаты и взыскать с ответчика в свою пользу единовременную страховую выплату. В обоснование своих требований он сослался на то, что в период работы в ОАО получил профессиональное заболевание, о чем работодателем был оформлен соответствующий акт, однако ответчик незаконно не признал данный случай страховым и, как следствие, отказал в ­назначении ­страховых выплат.

Суд не признал наличие оснований для отказа в назначении страховых выплат, поскольку факт наличия у истца профессионального заболевания был подтвержден надлежащими документами. В связи с изложенным требования работника были удовлетворены (решение Тверского районного суда г. Москвы от 20.05.2014, апелляционное определение Московского городского суда от 06.10.2014 по делу № ­33-26501/2014).

Споры, как правило, разрешаются в пользу работников. Поэтому в интересах работодателя снизить любые негативные факторы, которые ­могут привести к образованию аллергии у сотрудников.

Промышленные аллергены

Бурное развитие химической промышленности значительно увеличило количество различных химических веществ на производстве и в быту, следовательно, и контакт с ними людей. Это вызвало появление различных по характеру аллергических реакций. Промышленные аллергены в подавляющем большинстве являются гаптенами, которые соединяются с белками через свою реакционно-способную группу. Например, через атом галогена происходит присоединение ароматических нитросоединений, меркаптогруппы ряда пестицидов реагируют с НS-группами белков и т. д. Считается, что чем выше способность гаптена образовывать химическую связь с белком, тем выше его аллергенная активность. Наиболее частые промышленные аллергены - это скипидар, масла, никель, хром, мышьяк, деготь, смолы, дубильные вещества, многие красители и т. д. В парикмахерских и косметических салонах аллергенами могут быть красители для волос, бровей и ресниц, жидкость для химической завивки и т. д. В быту аллергенами могут быть мыло, стиральные средства, синтетические ткани и т. д.

Аллергены инфекционного происхождения

Аллергические процессы могут вызывать самые различные возбудители инфекционных болезней, а также продукты их жизнедеятельности. Эти процессы становятся составной частью патогенеза заболевания. Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, называются инфекционно-аллергическими заболеваниями. К ним относятся все хронические инфекции (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы и др.). По мере ликвидации эпидемических заболеваний стали приобретать все большое значение аллергические процессы, которые вызываются условно-патогенной и сапрофитной флорой. Источником сенсибилизации обычно является флора хронических очагов воспаления в области придаточных пазух носа, среднего уха, миндалин, кариозных зубов, желчного пузыря и др. При этом могут развиваться некоторые формы бронхиальной астмы, отека Квинке, крапивницы, ревматизма, неспецифического язвенного колита и других заболеваний. Очень распространенными аллергенами являются грибы. Около 350 видов грибов обнаруживают аллергенную активность. Среди них имеются патогенные для человека виды, которые вызывают заболевания с аллергией в основе патогенеза. Такими заболеваниями являются, например, аспергиллез, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз и др. Однако многие не патогенные для человека грибы при попадании в организм вызывают сенсибилизацию и развитие различных аллергических заболеваний (бронхиальной астмы и др.). Такие грибы содержатся в атмосферном воздухе, жилищах, домашней пыли, заплесневелых пищевых продуктах и т. д. Их концентрация зависит от времени года, влажности, температуры и других условий.

Наиболее распространенная классификация делит все аллергические реакции на аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. В основу этой классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 мин-1 сут., замедленного типа - через 24-72 часа.

Все аллергические реакции делят на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические).

Псевдоаллергия - патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий иммунной стадии своего развития. Псевдоаллергию отличает от истинной аллергии отсутствие первой (иммунной) стадии развития. Остальные две стадии - освобождения медиаторов (патохимическая) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений) при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относятся только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реакций. Причиной псевдоаллергии является какое-либо вещество, которое действует непосредственно на клетки-эффекторы (тучные клетки, базофилы и др.) или биологические жидкости и вызывает освобождение из клеток или образование в жидкостях медиаторов. Практически большинство аллергенов может приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от природы вещества, его фазы, частоты введения в организм и реактивности самого организма. Псевдоаллергические реакции встречаются наиболее часто при лекарственной и пищевой непереносимости. Очень многие лекарственные препараты чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии.

В патогенезе псевдоаллергии принимают участие три группы механизмов:

• 1) гистаминовый;
• 2) нарушение активации системы комплемента;
• 3) нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний близка к такой аллергических заболеваний. В её основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отёк, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными, системными. Они проявляются ринитом, крапивницей, отёком Квинке, периодическими головными болями, нарушениями желудочно-кишечного тракта, бронхиальной астмой, сывороточной болезнью, анафилактоидным шоком, а также поражением отдельных органов.

В соответствии с классификацией, предложенной П. Джеллом (P. Gell) и Р. Кумбсом (R. Coombs) в 1969 г., выделяют 4 основных типа реакций гиперчувствительности:

• 1-й тип -- гиперчувствительность немедленного типа. Обусловлена освобождением активных субстанций из тучных клеток, сенсибилизрованных IgE-антителами, при связывании ими аллергена.
• 2-й тип -- гиперчувствительность, обусловленная цитотоксическим эффектом антител, вовлекающих комплемент или эффекторные клетки.
• 3-й тип -- иммунокомплексная реакция. Обусловлена провоспалительным действием растворимых иммунных комплексов.
• 4-й тип -- гиперчувствительность замедленного типа. Связана с активностью провоспалительных Т-лимфоцитов и активируемых ими макрофагов, а также цитокинов, секретируемых названными клетками.

На сегодняшний день некоторые специалисты выделяют 5-й тип - рецептор-опосредованный.

1. тип - анафилактическая,……… классическая аллергическая реакция немедленного типа.

Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию. Сенсибилизация - это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Концентрация IgE в сыворотке крови здорового человека ниже, чем любых других иммуноглобулинов. Она колеблется в пределах 85-350 нг/мл, Содержание IgE выражают в международных единицах -- 1 МЕ = 2,42 нг IgE. IgE отсутствует в сыворотке крови новорожденных, но начиная с 3 мес его концентрация постепенно нарастает, достигая уровня взрослых только к 10 годам. Содержание IgE в секретах выше, чем в сыворотке крови (особенно много его в молозиве). Большинство IgE секретируют лимфоидные клетки слизистых оболочек. Сывороточный

IgE имеет короткий срок жизни -- 2,5 сут. Выработку IgE стимулируют также Th2-цитокины IL-5 и IL-6.

Тучные клетки.

Их очень много в барьерных тканях, особенно в слизистых оболочках. В развитии тучных клеток, помимо основного фактора SCF, участвуют цитокины, секретируемые Th2-лимфоцитами и самими тучными клетками -- IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Тучные клетки участвуют в запуске воспалительной реакции и выступают в качестве эффекторных клеток в

В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.

Местное расширение сосудов. Оно проявляется быстро и обусловлено действием гистамина и других предобразованных факторов, несколькопозже -- эйкозаноидов (особенно LTC4). Видимое проявление -- покраснение.Повышение проницаемости сосудов. Его причина состоит в сокращении сосудов под действием гистамина, лейкотриенов и фактора агрегации тромбоцитов (PAF). Приводит к развитию отека, способствует экстравазации клеток крови. Локальное нарушение проницаемости с формированием лейкоцитарных экссудатов и геморрагий составляет основу кожных высыпаний. Скопление жидкости в субэпидермальном пространстве -- морфологическая основа волдырей.Спазм гладкой мускулатуры, в особенности бронхов. Спазм вызывают эйкозаноиды (лекотриены С4 и D4, простагландин D2, PAF), в меньшей степени гистамин. Проявление -- астматический приступ (приступ бронхоспазма).Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (например, слез). Вызывается лейкотриенами. Сопутствует бронхоспазму или служит самостоятельным проявлением аллергической реакции. Аналогичные явления в кишечнике вызывают диарею.Раздражение нервных окончаний, приводящее к развитию зуда и боли.

Цитотоксический тип гиперчувствительности (гиперчувствительность II типа) К гиперчувствительности II типа относят патологические процессы, в основе которых лежит только цитотоксическая активность, связанная с антителами. Этот тип гиперчувствительности трактуют как цитотоксические реакции, вызываемые связыванием антител с поверхностью клеток-мишеней и привлечением к иммунным комплексам комплемента или эффекторных клеток, которые и обусловливают проявление данной формы цитотоксичности.

Выделяют несколько группы заболеваний, обусловленных гиперчувствительности II типа:

аллоиммунные гемолитические заболевания;

гемолитические процессы, связанные с лекарственной гиперчувствительностью.

Аллоиммунные гемолитические заболевания. Эта группа заболеваний включает гемотрансфузионные осложнения и гемолитическую болезнь новорожденных. Иммунологические основы гемолиза, обусловленного несовместимостью по группам крови АВ0, рассмотрены выше. Они связаны с предсуществованием антител к отсутствующим групповым антигенам. Именно поэтому переливание несовместимых эритроцитов, связывающихся в кровяном русле с антителами, приводит к их массовому лизису и развитию осложнений в виде желтухи и повреждения тканей при отложении комплексов мембранных белков эритроцитов с антителами. Резус-конфликтная гемолитическая анемия имеет несколько иную основу (рис. 4.36). Среди нескольких антигенов (С, D, Е, с, d, е) системы «резус» антиген D -- наиболее сильный и способен индуцировать выработку большого количества антител. Его кодирует доминантный ген D, рецессивным аллельным вариантом которого является ген d. Конфликтная ситуация, обусловленная несовместимостью по этим генам, проявляется не при гемотрансфузиях, а при беременности резус-отрицательной матери (с генотипом dd) резус-положительным плодом (генотипы DD и Dd). При первой беременности обычно не происходит никаких нарушений иммунной природы в организме матери и плода.

III тип. При повреждении системы элиминации иммунных комплексов.

В норме при взаимодействии поступающих извне антигенов и образущихся антител формируются иммунные комплексы, с которыми соединяются компоненты комплемента при его активации по классическому пути. пути. Комплексы взаимодействуют с рецепторами CR1 (CD35) эритроцитов. Такие эритроциты поглощаются макрофагами печени, что приводит к элиминации комплексов. При взаимодействии антител с антигенами клеточной мембраны патогенов или других чужеродных клеток происходит их опсонизация, также способствующая фагоцитозу этих клеток. Накопления иммунных комплексов в циркуляции и их отложения в тканях ни в первой, ни во второй ситуациях не происходит.

При повреждении системы элиминации иммунных комплексов (недостаточность функции фагоцитов или системы комплемента), длительном или слишком массированном поступлении антигена, а также при накоплении большого количества антител реализация описанных выше процессов нарушается. Наиболее важное событие в развитии иммунокомплексной патологии -- формирование нерастворимых иммунных комплексов и их отложение в тканях. Переходу в нерастворимое состояние способствует избыток антител или недостаточность системы комплемента (связывание комплемента способствует сохранению комплексов в растворимой фазе). Иммунные комплексы чаще всего откладываются на базальных мембранах, а также на эндотелиальных клетках сосудов, что связано с наличием на их поверхности Fc-рецепторов. Отложение комплексов способствует развитию воспаления. Роль пусковых факторов воспаления в данном случае выполняют малые фрагменты компонентов комплемента С3а и С5а, образующиеся при активации комплемента. Перечисленные факторы, называемые также анафилотоксинами, вызывают изменения сосудов, свойственные воспалению, и привлекают к месту отложения комплексов нейтрофилы и моноциты, вызывая их активацию. Активированные фагоциты секретируют провоспалительные цитокины (IL-1, TNFб, IL-8 и др.), а также катионные белки, ферменты и другие активные молекулы, что обусловливает развитие полномасштабной воспалительной реакции. Повреждение клеток может быть вызвано также активацией комплемента и формированием мембраноатакующего комплекса. Еще один фактор повреждения -- агрегация тромбоцитов, происходящая при внутрисосудистом формировании иммунных комплексов. Она приводит к формированию микротромбов и высвобождению вазоактивных молекул. Иммунокомплексная патология может быть обусловлена не только локальным отложением комплексов, но и системным действием циркулирующих иммунных комплексов. Для него характерно сочетание общей симптоматики с локальными воспалительными процессами в местах отложения комплексов.

Аутоиммунная цитотоксическая рецепторопосредованная патология - именно этот тип, некоторые авторы относят к 5-типу.

Вырабатываются антитела, способные связываться с рецепторами клеток, при этом либо активируя их функцию, либо закрывая рецептор от биоактивных веществ.

Так при сахарном диабете II типа циркулируют антитела конкурентно связывающиеся с инсулиновыми рецепторами, тем закрывая их от инсулина.

Гиперчувствительность замедленного типа (гиперчувствительность IV типа)

Гиперчувствительность замедленного типа -- единственный тип гиперчувствительности, непосредственную основу которого составляют клеточные, а не гуморальные механизмы. Ее прототип -- реакция Манту -- ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Реакция гиперчувствительности замедленного типа лежит в основе одной из двух форм клеточного иммунного ответа -- воспалительной, обусловленой CD4+ Т-клетками и их взаимодействием с макрофагами. Главный результат сенсибилизирующего воздействия -- развитие иммунного ответа по воспалительному типу с формированием эффекторных Th1-клеток.

ОДИН ЛЮБОЗНАТЕЛЬНЫЙ средневековый врач, наблюдая, как рабочий очень быстро вычистил его канализацию, задал вполне очевидный вопрос: почему он работает так быстро? Рабочий ответил, что проведение длительного времени в такой вредной окружающей среде раздражает глаза и может вызвать слепоту.
Так в конце 1600-х годов был отмечен ключевой момент в рождении профессионального здоровья. Итальянский врач Бер-нардино Рамассини продолжал исследовать болезни, обычно встречающиеся у представителей разных профессий, включая художников, сельских работников, рыбаков, ухаживающих за больными, занимающихся обработкой продуктов питания.

Примерно через 300 лет те же самые занятия все еще играют заметную роль в списках рабочих мест, которые могут вызывать аллергические состояния, такие как кожная сыпь, насморк, зуд глаз, астма и анафилаксия.
На многих рабочих местах используются вещества, которые могут раздражать легкие, нос, кожу, глаза или проникать в организм, вызывая реакцию иммунной системы. Известно, по крайней мере, 250 веществ, которые могут обусловить возникновение профессиональной астмы, и список обычных подозреваемых увеличивается каждый год, поскольку определяется все больше изделий, доставляющих неприятность.

Некоторые занятия известны специфическими компонентами, которые вызывают отвращение у большинства работников. Химические вещества, называемые ди-изоцианатами, которые используются в аэрозольных красках при производстве пластмассы и изделий из полиуретана, являются ведущей причиной профессиональной астмы в промышленно развитых странах. Изделия из латекса вызывают у многих медсестер, докторов и других работников здравоохранения развитие аллергической реакции - от раздражения кожи до опасного для жизни шока.
А фермент, используемый в моющем средстве, был виновником эпидемии астмы у рабочих, которые работали с материалом в 1960-х и 1970-х годах.

Если аллергены или раздражающие вещества используются в вашей работе, решение может быть различным. В некоторых случаях достаточно использовать маску, перчатки и другие защитные средства, чтобы оградить себя от воздействия вредных веществ. Если воздействие этого аллергена или раздражителя на организм значительно, то, возможно, придется убедить вашего работодателя перевести вас на другое место или в другую компанию.

Но для многих больных людей воздействие аллергена или раздражителя может быть просто опасно для жизни. Самое лучшее решение для здоровья состоит в том, чтобы просто избежать воздействия вредного вещества. Это может подразумевать, что, если ваш работодатель не может или не хочет создать приспособления, которые предотвратили бы симптомы аллергии, то вам, возможно, придется найти новую работу.
Это может быть трудным решением, но проблему нельзя оставлять без внимания.
К счастью, доктор с хорошими исследовательскими навыками может помочь идентифицировать то, что делает вас больным. И вы можете сделать много, чтобы защитить здоровье, учитывая замечания, работая внимательно, собирая важную информацию о своем рабочем месте и поддерживая хорошие отношения со своим работодателем.

Главные игроки

Посмотрите, как ваша работа может внести вклад в развитие главных аллергических состояний: астму, проблемы кожи и аллергический ринит, и вы увидите, насколько сложными могут быть аллергии на рабочем месте (для более детальной информации относительно этих болезней см. посвященные им разделы).

Когда оператор лесопилки распиливает ствол дерева среди ливня опилок, он чувствует знакомое стеснение в груди от приближающегося приступа астмы.
Если рабочее место создает проблемы дыхания, это не менее важная проблема, чем зарплата, к которой нужно отнестись очень серьезно.
Известно несколько случаев, когда люди умерли от профессиональной астмы после того, как она была диагностирована. Во всем мире, по крайней мере, 10 процентов случаев астмы, которые затрагивают взрослых, могут быть связаны с рабочим местом. Сюда включены и прежде здоровые люди, которые приобрели астму на рабочих местах, и те, которые имели это заболевание и усугубили его под влиянием вредных веществ, действию которых они подверглись во время работы. Обе эти ситуации представляют риск для здоровья, и нужно рассмотреть их с медицинской точки зрения.

Иногда астма появляется из-за аллергена. Обычно требуется несколько месяцев или лет воздействия вредного вещества, прежде чем начнут ощущаться симптомы заболевания, потому что иммунная система организма требует времени на появление аллергической реакции. Это тип ситуации, существующий у ветеринаров, которые становятся аллергиками из-за перхоти кота, и у рабочих лесопилки, у которых развивается астма от древесной пыли.

Признаки астмы могут появиться спустя час после того, как вы подверглись воздействию спускового механизма аллергии, и исчезнуть в течение 1-3 часов после его удаления, а может потребоваться несколько часов, чтобы симптомы проявились и ушли. Создавая дополнительную неприятность, симптомы могут вернуться спустя 12 часов после того, как вы оправились от первой встречи.
Но астма на рабочем месте не всегда вызывается аллергенами. Раздражители, такие как соляная кислота и диоксид серы, могут вызвать хрип немедленно после того, как вы сталкиваетесь с ними. Реакцию, которая происходит после того, как вы вдыхаете большое количество раздражителя, например ядовитых паров или газов при утечке, называют RADS, или реактивным синдромом дисфункции дыхательных путей. Это может иметь долгосрочные последствия, надолго выводя вас из строя.
Другая причина астмы - вдыхание некоторых аэрозольных химикатов, например небольшого количества инсектицидов, используемых в сельском хозяйстве, которые заставляют естественные вещества гистамин и ацетилхолин вырабатываться в организме и сжимать дыхательные пути.

Некоторые факторы увеличивают возможности получения астмы, связанной с работой. Атопичность, или предрасположенность к наличию аллергических болезней, является фактором повышенного риска. Курение также повышает вероятность получения профессиональной астмы, усиливает ее, если она уже есть, и создает дополнительные проблемы при доказательстве связи астмы с работой.

Если астма действительно связана с рабочим местом, вы, вероятно, заметите, что симптомы астмы нарастают в течение недели и уменьшаются в выходные дни. Но проблемы могут оставаться и в течение уик-энда, становясь практически непрерывными (что затрудняет поиск источника).

Кожные проблемы

После того, как парикмахер делает перманент клиенту, его руки покрываются зудящей сыпью.
Профессиональными болезнями кожи страдают до 20 процентов людей, имеющих профессиональные заболевания. Из всех проблем кожи, безусловно, наиболее общая - контактный дерматит, вызванный раздражителями и аллергенами (3/4 случаев).
Наиболее часто пациентами докторов-аллергологов становятся парикмахеры, которые по характеру работы часто соприкасаются с водой и химикатами, бармены и обработчики продуктов питания, которые часто погружают руки в мыльную воду.
Вода и мыло - источники раздражающего контактного дерматита, так же как растворители, смолы, жиры, стекловолокна, кислоты и щелочь. Аллергический контактный дерматит может быть вызван компонентами косметики, каучука и эпоксидной смолы, ядами плюща и дуба. Некоторые вещества могут воздействовать одновременно и как раздражители, и как аллергены.

Раздражающий контактный дерматит обнаруживается в период от нескольких минут до нескольких дней после контакта с вредным веществом. Границы сыпи часто резко определяются, а затем она совсем исчезает в течение 4 дней.
Аллергический контактный дерматит, однако, воздействует только на людей, которые уже стали чувствительными к данному веществу. Они испытывают сильный зуд, и на пораженном месте могут появиться красные, заполненные жидкостью пузыри. Сыпь, про которую определенно нельзя сказать, что она вызвана раздражителями, может появиться через 1-6 дней после контакта с вредным веществом, и потребуется не меньше недели, чтобы она прошла.

Другое состояние кожи, которое может быть обусловлено рабочей средой, - уртикарная сыпь, или крапивница. Она возникает в период времени от нескольких минут до часа после соприкосновения с вредным веществом и исчезает в течение нескольких часов. Ее могут вызвать латекс и пищевые продукты, такие как морепродукты, фрукты и сыр.
Группа риска людей, наиболее подверженных этим заболеваниям кожи, - это люди с атопичес-ким дерматитом, состоянием, при котором кожа чрезвычайно чувствительна и слишком остро реагирует на вещества, с которыми соприкасается. Если у вас когда-либо был атопический дерматит, даже в детстве, подумайте дважды о работе парикмахера или кулинара, где влажные руки будут часто соприкасаться с раздражителями и аллергенами.

Аллергический ринит

Аспирантка чихает, когда исследует зудящие глаза лабораторных крыс в клетках, окружающих ее.
Лабораторные крысы, используемые для экспериментов, часто «мстят» работникам в белых халатах, которые окружают их. Работники лаборатории - одна из групп, чаще всего поражаемых ринитом, связанным с работой, а крысы - наиболее частые источники аллергенов.
Аллергический ринит, более известный как сенная лихорадка, проявляется такими симптомами, как насморк и отекший нос, чихание, зуд неба, слезоточивость и зуд глаз. Он может вызываться аллергенами, раздражающими ароматами (например, духами), парами и частицами (дымом сигареты, угольной пылью и выбросами концентрированных химикатов, таких как хлор).
Конечно, это проблема не только работников лабораторий. Псуллиум, компонент слабительных лекарств, может вызвать ринит у фармацевтов, которые готовят лекарство, и у медсестер, которые дают его пациентам. Смола гуаровая, используемая для сгущения пищевых продуктов и окраски волокон ковров, может вызвать ринит у рабочих.

Хотя ринит также является состоянием, обусловленным рабочей средой, ему не уделяется столько же внимания, как астме, возможно, потому, что он не является настолько тяжелой и потенциально опасной болезнью. Поскольку ринит действительно вызывает неприятные симптомы и может обнаружиться до или вместе с астмой, необходимо принять определенные меры в случае его появления.
Если заболевание ринитом связано с рабочим местом, вы, вероятно, заметите симптомы на работе, но они могут продолжаться и позже вечером, так как организму потребуется время, чтобы отреагировать на аллергены и раздражители. И в то время, когда вы будете чувствовать себя лучше, т.е. в выходные дни и каникулы, вялые симптомы могут продолжаться еще несколько дней перед тем, как окончательно исчезнуть.
Теперь, когда известно, как проявляются аллергические состояния, связанные с работой, пришло время узнать, что с ними делать.
Это - трудная работа.

Покажите профессиональной аллергии, кто начальник

Как вы уже узнали из этой книги, образ жизни без аллергии требует некоторого количества детективной работы. И если вы хотите справиться с аллергией рабочего места, то любознательность, наблюдательность и коммуникабельность могут играть определяющую роль в том, насколько вы преуспеете.
В этой главе эксперты поделятся конфиденциальной информацией о том, как работать с доктором, работодателем и системой компенсации для работников, чтобы получить то, в чем вы нуждаетесь.

Ваш доктор

Бернардино Рамассини, основатель профессиональной медицины, о котором говорилось ранее, часто посещал рабочие места своих пациентов, независимо от того, насколько неприятны они были. И современные эксперты подчеркивают важность посещения рабочих мест докторами, чтобы делать наблюдения и выводы.
В реальном мире тем не менее убедить занятого доктора прибыть к вам на рабочее место столь же вероятно, как получить от компании компенсацию за натертую ногу в конце дня. Хотя профессиональные состояния кожи очень распространены, большинство докторов не хотят иметь с ними дело, потому что они делают вдвое большие деньги, решая косметические проблемы.
В то время как врач-аллерголог - хороший вариант для лечения любого из этих заболеваний, дерматолог может быть лучшим выбором при болезнях кожи, пульмонолог - при проблемах легкого, и отоларинголог - при рините. Можно также обратиться к специалисту по профессиональной медицине для дополнительной экспертизы, чтобы справиться с проблемой в вашей ситуации. Так как время дорого, то, чем больше информации вы принесете в офис доктора, тем лучше.

Вот что необходимо собрать:
вашу историю. Чем больше документации пациент приносит, тем быстрее и качественнее доктор может сделать оценку. Обеспечьте врача детальной информацией относительно предыдущих болезней, о любых фактах аллергии в семье и у вас непосредственно, о принимаемых или использованных лекарствах и о вредных привычках, например о курении. Также включите полные описания существующих и предыдущих обязанностей на работе и характеристику среды рабочего места;
дневник. Делайте очень подробные примечания по календарному плану работы и о симптомах, в том числе когда они появляются: на работе или в свободное от работы время. Это поможет установить, как возникают симптомы, и может даже показать, что у вас аллергия на что-то, не связанное с работой;
MSDS. Это акроним для «списков данных безопасных материалов». Компании, которые используют некоторые химические вещества, юридически обязаны иметь списки, которые описывают используемые вещества и предлагают доступную информацию по безопасным методам работы с ними. Мало того, что вы должны использовать их и научиться обращаться с любыми химикатами, присутствующими на работе, нужно показать их доктору. Эти списки важны для того, чтобы по характеру химикатов, с которыми вы обращаетесь на работе, понять их потенциальное неблагоприятное воздействие на здоровье и дать рекомендации по защите. Если вы подозреваете, что имеете проблемы со здоровьем, приносите MSDS врачу, чтобы он ознакомился с химическими реагентами и их свойствами. Многие высокотехнологические отрасли промышленности используют несметное число агентов, которые нельзя было бы подозревать, если MSDS не был доступен.

В зависимости от особых обстоятельств доктор будет использовать информацию, которую вы предоставляете, физическую экспертизу и, возможно, множество испытаний, чтобы точно определить источник аллергена.

Астма. Ваш доктор может назначить кожную пробу, чтобы увидеть, есть ли у вас аллергия на белки, например на перхоть животного или сою. При неопределенном бронхиальном заболевании вам, возможно, придется пройти проверку на астму, вдыхая гистамин или метахолин, чтобы определить, насколько остро реагируют на них легкие.

Доктор может также попросить вас использовать измеритель воздушного потока - недорогое, простое устройство, которое имеет небольшие размеры и поэтому пригодно для испытаний дома и на работе, с осуществлением записи результатов.
Золотой стандарт для доказательства профессиональной астмы тем не менее подразумевает необходимость подвергнуть вас воздействию определенных подозреваемых веществ с наблюдением реакции на них. Это, однако, требует специального оборудования и медицинских профессионалов, которые могут помочь в случае возникновения острой реакции на вещество.

Проблемы кожи. Доктор может проверить воздействие множества возможных аллергенов, нанося их на вашу кожу и закрывая повязкой. Так как все стандартные доступные наборы испытательных аллергенов не могут быть исчерпывающими, вы, возможно, должны принести образцы каждого подозреваемого вещества, с которым сталкиваетесь на работе.

Ринит. Доктор может провести испытание кожи, чтобы увидеть, есть ли у вас аллергия на специфические белки. В простом испытании, называемом назальным контрольным заражением, доктор подвергнет ваш нос воздействию подозреваемого вещества, затем осмотрит поверхности слизистых оболочек, чтобы выявить любые изменения, и, возможно, проведет замеры потока воздуха, проходящего через нос.
Единственное лучшее решение для прекращения профессиональной аллергии в зародыше состоит в том, чтобы не контактировать с неприятным веществом. Простое лечение ваших симптомов с помощью лекарств только маскирует плохую ситуацию, а в случае астмы воздействие большого количества спусковых механизмов может иметь фатальные результаты.

Учитывая индивидуальные обстоятельства, вам, возможно, не придется оставлять свою работу и искать другую. Вместо этого можно изменить вид работы у вашего работодателя, чтобы сделать ее подходящей по состоянию здоровья.
Так как многие из нас имеют ограничения, связанные с окружающей средой, необходимо плотнее взаимодействовать с наблюдателями, чтобы найти правильное решение.

Ваш работодатель

Если доктор может доказать, что вещество, с которым вы соприкасаетесь на работе, наносит вред здоровью, попросите, чтобы он сообщил об этом вашему работодателю, наряду с рекомендацией, какого вида изменения необходимы. В этом случае работодатель должен сделать что-то, чтобы помочь внести необходимые изменения, но не обязательно такие, какие предпочли бы вы. Это значит, что, являясь предпринимателем, он может думать о более дешевом или любом менее обременительном способе выполнить требования, которые обязан выполнять. Помочь вам в этом могут некоторые законы.
Но не все потенциально вредные вещества регулируются. Уровень химикатов, известных как изоцианаты, регулируется, но количество пыли от пшеничной муки, которая вызывает астму у пекарей, нет. Кроме того, нормы разработаны больше для того, чтобы защитить рабочих вообще, а не отдельного рабочего с его особой потребностью.

Независимо от наличия юридической поддержки к вашим запросам будут прислушиваться более внимательно, если вы станете союзником наблюдателя за состоянием условий труда вместо того, чтобы считать их противниками. Не обращайтесь к адвокату сразу, привлечение адвоката к решению проблемы с самого начала может создать соперничающее положение, которое не будет способствовать получению нужного результата.
Следующим удачным решением может быть административный контроль, в результате которого больной человек перемещается в другую производственную среду. Это может означать сокращение рабочего дня, выполнение другой работы или той же работы, но в другом помещении. Например, работники лаборатории, чувствительные к мышам, обычно реагируют на белок в их моче и могут проводить вскрытие животных, находясь далеко от пропитанных мочой клеток.

Выбор, который доктора одобряют меньше всего, но который служащее часто должны принимать, потому что он легче всего выполним работодателем, состоит в том, что работники должны применять защитные средства, например маску или респиратор, чтобы не вдыхать пыль, или ношение перчаток, чтобы держать руки сухими. За работодателем остается право на разрешение добровольного использования маски. Иногда маски бывают сложными, требующими фильтров или патронов, заменяемых регулярно.
Независимо от того, что выберет работодатель, он будет иметь множество потенциальных причин попробовать предоставить вам работу. Стоимость компромисса может быть меньше, чем стоимость поиска и обучения нового работника. Плюс, если работодатель понимает, что вы будете иметь хорошие условия работы, он не захочет рисковать временем и деньгами, выплачиваемыми в качестве компенсации работникам, и для него выгоднее иметь здоровых работников, говорит доктор Ришителли.

В связи с широким внедрением химических технологий в производство, организацией заводов, производящих белковые концентраты и добавки, развитием фармацевтической отрасли и т.д. увеличилось число больных, страдающих аллергическими заболеваниями, связанными с тем или иным производством. Правда, издавна были известны случаи возникновения бронхиальной астмы у мукомолов, работников меховых и кожевенных производств, деревообрабатывающих заводов.

Влияние производственных условий на возникновение заболевания, патогенез болезни и ее клиническую картину в каждом отдельном случае может быть разным, тем не менее, в каждом производстве развитие аллергического заболевания имеет свои особенности.

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Наиболее часто дерматит возникает у лиц, работающих с формалином, хромом, ртутью, скипидаром, антибиотиками, клеем, красителями. Клиническое течение контактного дерматита характеризуется в начале заболевания поражением собственно кожи - гиперемией и отеком. Позднее появляются симптомы поражения более глубоких слоев кожи - образуются пузырьки, которые лопаются, появляются мокнущие желтые струпья, то есть происходит экзематизация. При появлении больших сливных пузырей с большой зоной гиперемии можно предположить даже ожоги I или II степени.

У отдельных людей дерматит сразу принимает папулезно-инфильтративный характер с сильным зудом, с резко ограниченными краями. В хронической фазе заболевания клиническая картина ничем не отличается от непрофессионального контактного дерматита, может быть только расположением, т. е. повреждением тех участков кожи, которые подвергаются воздействию агрессивных вредностей (руки, лицо и другие открытые части тела). Нередко подобный дерматит сопровождается поражением слизистых оболочек глаз, носа, полости рта.

Наблюдаются также отечные проявления на веках, дисгидрозы ладоней и подошв. Особенностями профессионального контактного дерматита являются внезапное начало и частое повторное возникновение при возобновлении работы. В дальнейшем в связи с постоянным зудом возникают расчесы, суперинфекция, и при продолжающемся попадании аллергена в связи с его распространением через пораженную кожу лимфогематогенным путем могут возникать симптомы общего характера - лихорадка, недомогание, слабость и т. д.

По клинической картине контактного дерматита не всегда можно решить вопрос, каким аллергеном он вызван, так как разные по своей природе аллергены могут вызывать одинаковые клинические проявления. Вопросы этиологической диагностики при профессиональных дерматитах являются очень актуальными, однако кожные пробы у таких больных провести не всегда можно из-за опасности вызвать обострение. Выявление антител также не представляется возможным, так как у них отсутствуют свободно циркулирующие антитела, потому правильно собранный анамнез, данные о течении заболевания и наличии фактора элиминации являются иногда решающими для правильной диагностики.

Прогноз при профессиональных контактных дерматитах благоприятный - при своевременной диагностике, устранении профессиональных вредностей (перевод на другую работу), правильном лечении. Правда, нередко, несмотря на все мероприятия, дерматит, возникнув на почве профессиональных вредностей, может продолжаться и полное выздоровление не наступает. Это свидетельствует о существовании осложняющих факторов (другие хронические болезни, поливалентность, суперинфицирование, неправильное лечение).

Профилактика основана на общих и индивидуальных средствах защиты при работе с производственными вредностями. Помимо этих мер, следует избегать работать в химически и биологически вредных производствах лицам с предрасположенностью к аллергии, с дисфункцией кожи. Желательно и предварительное установление пригодности данного лица для работы с тем или иным веществом — проведение соответствующей пробы.

КРАПИВНИЦА И ЭРИТЕМА

Гораздо реже встречается профессиональная крапивница. Причины возникновения крапивницы и эритемы могут быть химические, физические и биологические.

Химические причины наиболее часто вызывают крапивницу и эритему у лиц, связанных с фармацевтической промышленностью, медицинских сестер, аптечных работников. Известны случаи крапивницы на морфин, арнику, ипекакуану, препараты ртути, пенициллин, новокаин, фенол, аммиак, а также на растительные средства - тую, рододендрон, крапиву, табак и масла; на биологические препараты - противостолбнячную сыворотку, противогриппозные вакцины и т.д.

Из физических факторов, вызывающих крапивницу и эритему, следует назвать действие высокой и низкой температуры. У работников керамических заводов, сталеплавильных цехов нередко возникают обширные эритемы и крапивницы на высокую температуру, а у сотрудников ГАИ — на низкую. К биологическим факторам, вызывающим крапивницу и эритему, относятся пыль, шерсть животных (ветеринары), укусы насекомых (лесорубы, пчеловоды), контакт с рыбами, медузой (ихтиологи, рыбаки) и т.д.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма, связанная с профессиональными вредностями, неоднородна. А. Е. ВЕРМЕЛЬ (1966) выделяет 3 группы профессиональной бронхиальной астмы:

• вызываемая веществами-сенсибилизаторами (первичная астма);
• вызываемая веществами, раздражающими местно дыхательные пути, приводящими к хроническому бронхиту и лишь затем к бронхиальной астме (вторичная астма);
• вызываемая сенсибилизаторами, одновременно обладающими и местно-раздражающим действием.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при вдыхании пыли, дыма, паров различных веществ. Очень редко бронхиальная астма возникает при попадании вредных веществ через желудочно-кишечный тракт при дегустации сыров, кофе, чая, вин и т. д.

Профессиональная бронхиальная астма имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от характера производственных вредностей. В разные сроки от начала контакта с производственными вредностями может возникнуть первый приступ бронхиальной астмы.

Иногда бронхиальная астма возникает у людей без каких-либо других проявлений аллергии, но чаще сочетается с наличием у больного экземы, дерматита, ринита, отеков Квинке и т. д. Нередко причиной бронхиальной астмы и других проявлений аллергии являются одни и те же профессиональные аллергены.
Приступы астмы возникают в разное время, но чаще на работе, в конце смены, после некоторой экспозиции промышленного аллергена.

В начале заболевания приступы удушья нетяжелые, снимаются, если выйти из производственного помещения, однако со временем приступы становятся все тяжелее, беспокоят приступы кашля с отделением густой вязкой мокроты. Позднее приступы вызываются и другими факторами, волнением, изменением погоды и т. д.
В тех случаях, когда профессиональная астма возникает не как первичное заболевание, а на фоне хронического патологического процесса в бронхолегочном аппарате (силикоз, пневмокониоз, бронхит), период до развития типичных приступов довольно продолжительный.

Астматические явления развиваются у таких больных постепенно, на фоне предшествующего бронхита, постоянного кашля. В случаях вторичной астмы связи с профессиональными вредностями установить трудно, так как приступы возникают и вне работы, в период отпуска и т.д. В этих случаях первичное химическое или механическое повреждение слизистой оболочки бронхов приводит к развитию профессионального бронхита, на почве которого вторично развивается бронхиальная астма, чаще инфекционно-аллергическая форма.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Особо необходимо выделить группу заболеваний, связанных с повреждением легочной ткани иммунными механизмами под действием экзогенных аллергенов — спор грибов, белковых антигенов. Так как экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие профессии, например «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д.
В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты, в основе которых лежат иммунологические механизмы (реакция «аллерген - антитело»).

Особенностью этих механизмов является образование преципитирующих антител, которые, соединяясь с аллергеном, образуют иммунные комплексы, оседающие в стенках альвеол, мелких бронхов. Отложению иммунных комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки. В течении аллергического экзогенного альвеолита прослеживаются все 3 типа аллергических реакций (см. гл. 2).

Заболевают экзогенным легочным альвеолитом люди, предрасположенные к аллергическим реакциям, после длительного контакта с аллергеном. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Иногда альвеолит протекает периодически в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переборка прелого сена, работа на мельнице).
При острой форме заболевание нередко трактуется как пневмония, так как имеется обилие физикальных данных (хрипы влажные, мелкопузырчатые), увеличенная СОЭ, лейкоцитоз.

В процессе заболевания в легочной ткани происходят необратимые изменения, связанные с образованием гранулем и рубцеванием, которые ведут к развитию фиброза легких.

В острой и подострой стадиях показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика заключается в предупреждении контактов больных с соответствующим аллергеном (перемена профессии). Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия.